تحقیقات جدید نشان میدهد که دانشمندان موفق به معکوسسازی آسیبهای ناشی از بیماری آلزایمر در موشها با تنها دو تزریق شدهاند. این دستاورد، که توسط محققان دانشگاه کارولینای جنوبی انجام شده، نویدبخش رویکردهای جدیدی در درمان این بیماری است.
بسیاری از درمانهای موجود در حال حاضر تنها به کند کردن پیشرفت بیماری آلزایمر میپردازند، اما بازگرداندن عملکرد مغز کار بسیار دشواری است. این به این دلیل است که پس از از دست رفتن نورونها، مغز بزرگسالان توانایی جایگزینی آنها را ندارد. اما در این تحقیق، دانشمندان نشان دادند که میتوان نورونها را در ارگانوییدهای مغزی بازسازی کرد و توانایی شناختی را در مدلهای موشی آلزایمر احیا کرد.
پیششماره این تحقیق، که در مجله Cell Biomaterials منتشر شده، به گفته پیشنگ ژو، استاد داروسازی در دانشگاه کارولینای جنوبی، پس از تنها دو تزریق، موشها به طور قابل توجهی هوش بیشتری از خود نشان دادند. حتی پس از یک تزریق، رفتار این موشها نسبت به موشهای غیر درمان شده متفاوت بود.
در سال ۲۰۱۷، دانشمندان دانشگاه کمبریج و موسسه ماکس پلانک برای شیمی بیوفیزیکی یک تکنیک به نام Trim-Away را توسعه دادند که از آنتیبادیها برای تجزیه پروتئینهای خاص در سلولهای پستانداران استفاده میکند. در سال ۲۰۲۳، تیم تحقیقاتی جدید نسخهای از Trim-Away را ایجاد کرد که آنتیبادیها را از طریق نانوژل پلیمری قابل تزریق به نام Nano-ERASER منتقل میکند. در آزمایشات اولیه، این تیم بر روی سلولهای سرطانی پستان تمرکز کرده بود و اکنون نشان دادهاند که چگونه Nano-ERASER میتواند به درمان آلزایمر کمک کند.
این بار، هدف آنها سلولهای آستروسیت، که از نورونها حمایت میکنند، بود. طبق درک فعلی ما، این فرآیند عمدتاً در طول توسعه اتفاق میافتد اما در مغزهای بالغ به شدت کاهش مییابد. محققان با هدف قرار دادن پروتئین PTBP1 برای تجزیه با سیستم Nano-ERASER، موفق به کاهش سطح این پروتئین شدند و آستروسیتها را به نورونهای جدید تبدیل کردند.
تیم تحقیقاتی با استفاده از آرایه میکروالکترود تأیید کردند که این نورونهای تبدیل شده هنوز مانند نورونهای معمولی عمل میکنند و شبکههای متصل تشکیل میدهند. در آزمایشات بعدی، آنها تغییرات در مغز و رفتار موشهای مدل آلزایمر را پیگیری کردند. موشهایی که شرایط مشابه آلزایمر داشتند، معمولاً در ساختن لانه دچار مشکل بودند، مشابه انسانهایی که در انجام کارهای روزمره با دشواری مواجهاند. با گذشت چند هفته، موشهای درمان شده توانستند دوباره لانه بسازند و در آزمایشهای ماز آب به طور مؤثرتری عمل کنند.
علاوه بر این، محققان متوجه شدند که نشانگرهای زیستی بیماری آلزایمر، از جمله التهاب و تجمع پروتئینهای مشکلساز، در مغز موشها بهبود یافته است. ژو اظهار داشت: “نورونهای جدید میتوانند بالغ شوند و زنده بمانند” و همچنین تأیید کردند که چگالی نورونها در مغز موشهای درمان شده به طور قابل توجهی افزایش یافته است.
هرچند در این مرحله اولیه، تضمینی وجود ندارد که این نتایج به انسانها منتقل شود، اما این تحقیق میتواند زاویه جدیدی برای مقابله با آلزایمر ارائه دهد. تحقیقات قبلی نشان داده بود که کاهش PTBP1 میتواند نورونها را بازسازی کرده و علائم بیماری پارکینسون را در موشها بهبود بخشد، اما متأسفانه مطالعات بعدی نتوانسته بودند این نتایج را تکرار کنند.
محققان در این زمینه نوشتند: “با تجدید نورونها در محل، بازسازی معماری سیناپسی و احتمالاً بازسازی مدارهای آسیبدیده، نوروجنسی القایی راهی برای کند کردن نورودژنراسیون و مقابله با یکی از پیامدهای ساختاری اصلی آن ارائه میدهد.”
تیم تحقیقاتی قصد دارد این تکنیک را برای مدت طولانیتری آزمایش کند و در آینده بر روی پریماتها نیز آزمایشهایی انجام دهد. ژو افزود: “اگر بتوانیم این روش را به کلینیک منتقل کنیم، امیدی برای بیماران مبتلا به آلزایمر خواهیم داشت.”
اگر این روایت برایتان جالب بود، کشف بعدی را از پیشنهادهای پایین انتخاب کنید.