تحقیقات جدید نشان می‌دهد که یک دوز از یک آنتی‌بادی تجربی توانسته است ویروس شبیه HIV را در یک میمون برای مدت چهار سال در حالت خاموش نگه دارد. این مطالعه که در مجله Nature Microbiology منتشر شده، نشان می‌دهد که این آنتی‌بادی می‌تواند به کاهش مخازن ویروسی کمک کند.
ویروس HIV می‌تواند درون سلول‌های ایمنی پنهان شود و پس از قطع درمان دوباره شروع به تکثیر کند. به همین دلیل، محققان به دنبال مکان‌های پنهان این ویروس هستند. در این تحقیق، آنتی‌بادی تجربی بر روی میمون‌های نوزاد آزمایش شد. این آنتی‌بادی که به همراه درمان ضد ویروسی اولیه داده شد، توانست ویروس نقص ایمنی میمون‌ها (SIV) را برای چندین ماه پس از قطع درمان در برخی از میمون‌ها از بازگشت جلوگیری کند.
در یکی از میمون‌ها، ویروس برای چهار سال در خون غیرقابل شناسایی باقی ماند. تیمی از محققان شامل ویروس‌شناس جسی دیر و ایمنی‌شناس دنیس هارتگان-اوکانر از دانشگاه کالیفرنیا، دیویس، رویکردی را آزمایش کردند که نیازی به شناسایی هر سلول آلوده ندارد. آن‌ها به جای آن، گروه وسیع‌تری از سلول‌ها را هدف قرار دادند که پروتئین سطحی به نام CCR5 را حمل می‌کنند. HIV و SIV می‌توانند از CCR5 برای ورود به سلول‌ها استفاده کنند و پس از ورود، مواد ژنتیکی خود را به DNA سلول وارد کنند و در آنجا باقی بمانند.
سلول‌های آلوده که به حالت خواب رفته در می‌آیند، مخازن ویروسی نهفته‌ای را تشکیل می‌دهند. داروهای ضد ویروسی که از تکثیر HIV جلوگیری می‌کنند، نمی‌توانند ویروس را از این سلول‌ها پاک کنند. آنتی‌بادی تجربی به CCR5 و CD3، یک مجموعه پروتئینی در سلول‌های ایمنی به نام سلول‌های T، متصل می‌شود و این سلول‌ها را به حمله به سلول‌های حامل CCR5 هدایت می‌کند.
در این آزمایش، ۲۵ میمون نوزاد از نوع ماکاکوس ریزوس به SIV آلوده شدند که ۲۰ نفر از آن‌ها مبتلا شدند. یک هفته پس از عفونت، درمان ضد ویروسی آغاز شد. میمون‌ها به سه گروه تقسیم شدند: یک گروه فقط دارو دریافت کردند، گروه دیگر به همراه دارو یک دوز از آنتی‌بادی تجربی CCR5/CD3 را دریافت کردند و گروه سوم آنتی‌بادی دیگری targeting CD4 را دریافت کردند.
پس از ۱۸ هفته درمان، داروها متوقف شدند تا بررسی شود آیا ویروس دوباره بازمی‌گردد یا خیر. در تمام میمون‌هایی که فقط دارو دریافت کردند، ویروس در عرض یک هفته دوباره در خون ظاهر شد. در گروه آنتی‌بادی targeting CD4، شش از هشت میمون در عرض هفت روز به حالت عفونی برگشتند، در حالی که یکی از آن‌ها تا پایان پیگیری بدون ویروس قابل شناسایی باقی ماند. برخی از دریافت‌کنندگان آنتی‌بادی CCR5/CD3 برای مدت طولانی‌تری در حالت خاموش باقی ماندند.
این یافته‌ها نشان‌دهنده کاهش قابل توجه در مخازن ویروسی است، هرچند که یکی از نمونه‌ها از میمونی که به مدت چهار سال پیگیری شد، سیگنال کوچکی از RNA ویروسی را تولید کرد. محققان نتوانستند به‌طور قطعی آلودگی را رد کنند. این مطالعه نشان می‌دهد که هدف قرار دادن سلول‌های حامل CCR5 با استفاده از سیستم ایمنی میزبان ممکن است راهی مؤثر برای درمان HIV باشد، حداقل برای نوزادانی که می‌توانند بلافاصله پس از عفونت درمان شوند.
این رویکرد هنوز بر روی انسان‌ها آزمایش نشده است و محققان باید اثربخشی و ایمنی آن را در انسان‌ها تأسیس کنند.
اگر این روایت برایتان جالب بود، کشف بعدی را از پیشنهادهای پایین انتخاب کنید.