تحقیقات جدید نشان می‌دهد که فشار خون بالا می‌تواند به طور مستقیم به تسریع آرتروز کمک کند. آرتروز، که در آن غضروف مفصل به تدریج فرسوده می‌شود و منجر به اصطکاک دردناک استخوان‌ها بر روی یکدیگر می‌گردد، یکی از علل اصلی ناتوانی در بزرگسالان مسن در سراسر جهان است. تا به حال، این بیماری به عنوان نتیجه‌ای از سایش و پارگی مکانیکی در نظر گرفته می‌شد، اما پژوهشگران دانشگاه چاننام در کره جنوبی فرضیه‌ای جدید ارائه داده‌اند: آیا ممکن است فشار خون بالا نیز به تخریب بافت غضروف کمک کند؟
در یک مطالعه جدید منتشر شده در مجله Science، پژوهشگران ارتباطی میان هورمون آرژنین وازوپرسین (AVP) و گیرنده آن، AVPR1A، برقرار کرده‌اند. این هورمون در افراد مبتلا به فشار خون بالا بیشتر وجود دارد و گیرنده آن به عنوان قفل روی سطح سلول‌ها عمل می‌کند که به AVP اجازه می‌دهد تا یک واکنش شیمیایی را تحریک کند. در حالی که AVPR1A در غضروف سالم به ندرت وجود دارد، با افزایش سن یا پس از آسیب، بیشتر ظاهر می‌شود. پژوهشگران پیشنهاد می‌کنند که این امر غضروف را برای تعامل با AVP آماده می‌کند و در نتیجه واکنش‌های شیمیایی که بافت را تخریب می‌کنند، آغاز می‌شود.
پژوهشگران در مقاله خود نوشتند: “ما یک مسیر نورواندوکرین شناسایی کردیم که از طریق آن فشار خون بالا، پاتوژنز آرتروز را در مفاصل مستعد به آسیب مکانیکی یا پیری تسریع می‌کند.” این تیم تحقیقاتی با بررسی سوابق ۳۶,۸۲۰ فرد بالای ۴۵ سال در یک پایگاه داده نظرسنجی سلامت، دریافتند که افراد مبتلا به فشار خون بالا شانس بیشتری برای ابتلا به آرتروز دارند. این ارتباط در زنان قوی‌تر بود و در افرادی که آسیب زانو شدیدتری داشتند، قوی‌ترین ارتباط مشاهده شد.
این تحلیل با آزمایش‌هایی بر روی موش‌هایی که به فشار خون بالا دچار بودند و تحت عمل جراحی برای شبیه‌سازی آرتروز قرار گرفتند، دنبال شد. مدل‌های موشی نشان دادند که فشار خون بالا با از دست دادن بیشتر غضروف در مفصل آسیب‌دیده مرتبط است. با این حال، فشار خون بالا تأثیری بر مفاصل سالم موش‌ها نداشت: ترکیب آسیب و فشار خون بالا ضروری بود. پژوهشگران نوشتند: “هر دو سایش مکانیکی و پیری طبیعی به عنوان عوامل آماده‌سازی عمل کردند که بیان پایه‌ای AVPR1A را افزایش می‌دهند.”
زمانی که پژوهشگران موش‌هایی بدون گیرنده AVPR1A پرورش دادند یا از داروهایی برای سرکوب آن استفاده کردند، میزان آسیب غضروف کاهش یافت. آن‌ها مسیر بیولوژیکی را که از طریق آن فشار خون بالا به غضروف آسیب می‌زند، شناسایی کردند. تحلیل‌های بیشتر از سلول‌های غضروف موش‌ها در آزمایشگاه، “سوئیچ”ی را شناسایی کرد که AVP درون سلول‌های غضروف فعال می‌کند تا به بافت آسیب برساند. این یافته‌ها می‌تواند در توسعه درمان‌های جدید برای آرتروز مفید باشد، هرچند که تحقیقات بیشتری قبل از این امر لازم است.
پژوهشگران در پایان گفتند: “با نشان دادن اینکه سیگنال‌دهی سیستمیک AVP با AVPR1A محلی در مفاصل آسیب‌دیده یا پیر همکاری می‌کند، این مطالعه چارچوبی مکانیکی ارائه می‌دهد که توضیح می‌دهد چگونه فشار خون مزمن به تسریع تخریب غضروف کمک می‌کند.” مطالعات طولانی‌مدت انسانی ممکن است گام بعدی باشد تا تعامل فشار خون بالا و از دست دادن غضروف دوباره بررسی شود و ببینیم آیا واکنش‌های شیمیایی مشابهی که در موش‌ها مشاهده شده، در انسان‌ها نیز وجود دارد یا خیر.
اگر این‌گونه باشد، ممکن است نیاز به بازنگری اساسی در نحوه توسعه آرتروز و درمان آن باشد. به عنوان مثال، چاقی به عنوان یک عامل خطر شناخته شده برای هر دو فشار خون بالا و آرتروز است و این تحقیق درک ما را از چرایی این موضوع بهبود می‌بخشد. تعداد افرادی که به آرتروز مبتلا هستند، اکنون به ۶۰۰ میلیون نفر نزدیک شده و به سرعت در حال افزایش است و درمان‌های آن در دو دهه گذشته تغییر چندانی نکرده است. اگر این تحقیق بتواند بیشتر توسعه یابد، ممکن است یکی از عوامل کلیدی برای آرتروز در برخی افراد به طور مؤثری مورد توجه قرار گیرد.
پژوهشگران در نهایت گفتند: “یافته‌های ما محور AVP-AVPR1A را به عنوان یک هدف درمانی امیدوارکننده برای پیشگیری از پیشرفت آرتروز تسریع‌شده توسط فشار خون بالا و حفظ یکپارچگی مفاصل در جمعیت‌های آسیب‌پذیر معرفی می‌کند.” این تحقیق در مجله Science منتشر شده است.
اگر این روایت برایتان جالب بود، کشف بعدی را از پیشنهادهای پایین انتخاب کنید.