محققان دانشگاه ایالت میشیگان به تازگی روشی نوین برای ترمیم شبکیه آسیب‌دیده در بزرگسالان پیدا کرده‌اند. این تحقیق که در نشریه Molecular Therapy Advances منتشر شده، نشان می‌دهد که یک درمان ژنتیکی تک‌دوز نه تنها از پیشرفت کوری جلوگیری می‌کند، بلکه اتصالات آسیب‌دیده را نیز به‌طور فیزیکی ترمیم می‌کند.
این مطالعه بر روی یک بیماری نادر و ارثی بینایی متمرکز است که ناشی از نقص در ژن CaBP4 است. این ژن برای سیگنال‌دهی شیمیایی در شبکیه ضروری است و نقص آن می‌تواند منجر به مشکلات بینایی در کودکی شود. محققان با استفاده از یک ویروس بی‌ضرر که نسخه‌ای سالم از این ژن را حمل می‌کند، شبکیه سگ‌های نژاد وپی را درمان کردند و نتایج شگفت‌انگیزی به دست آوردند.
به گفته بیلی بک‌ویت-کوهن، چشم‌پزشک دامپزشک، “ما توانستیم سه تغییر ساختاری مستقل را نشان دهیم که از پلاستیسیته در شبکیه بزرگسال حمایت می‌کند. نه تنها اجزای جدیدی اضافه شدند، بلکه نواقص موجود نیز ترمیم شدند.” این درمان به‌طور قابل توجهی بینایی سگ‌ها را بهبود بخشید، به‌ویژه در نور کم که در آنجا کمبود پروتئین CaBP4 بیشترین تأثیر را دارد.
مناطق درمان‌شده شبکیه کمتر تخریب شدند و لایه پلکسیفرم خارجی (OPL) که اتصالات بینایی حیاتی را نگه می‌دارد، به‌طور قابل توجهی گسترش یافت. این رشد در OPL و نوارهای سیناپسی زمانی که ژن CaBP4 به درستی کار نمی‌کند، متوقف می‌شود. محققان این وضعیت را به اشتباهات در یک نقشه ساختمانی تشبیه کرده‌اند.
این تحقیق نتیجه یک دهه پژوهش در زمینه این بیماری‌های چشمی است و اگرچه هنوز مشخص نیست که آیا این روش در انسان‌ها نیز مؤثر خواهد بود یا خیر، اما تیم تحقیقاتی امیدوار است که این یافته‌ها به درمان‌های جدیدی برای ترمیم شبکه‌های عصبی آسیب‌دیده منجر شود. شواهد نشان می‌دهد که حتی پس از آسیب‌های جدی به اتصالات سلول‌های عصبی، امکان ایجاد اتصالات عصبی جدید در شبکیه وجود دارد.
محققان همچنین به این نکته اشاره کردند که یافته‌های این تحقیق می‌تواند به توسعه روش‌های جدیدی برای درمان شرایط مختلف بینایی کمک کند. این تحقیق در نشریه Molecular Therapy Advances منتشر شده است.
اگر این روایت برایتان جالب بود، کشف بعدی را از پیشنهادهای پایین انتخاب کنید.