تحقیقات جدید نشان میدهد که کتامین، دارویی که بهطور معمول بهعنوان بیحسکننده و ضدافسردگی استفاده میشود، بهطور مستقیم با گیرندههای اپیوئیدی مغز تعامل دارد. این یافتهها که توسط تیمی به رهبری Tao Che از دانشگاه واشنگتن منتشر شده، شواهد ساختاری روشنی را ارائه میدهد که نشان میدهد برخی از اثرات کتامین ممکن است به این تعامل مربوط باشد.
کتامین که در دهه 1960 بهعنوان نسخهای ایمنتر از داروی بیحسکننده PCP توسعه یافته، بهخاطر ویژگیهای متنوعش شناخته شده است. این دارو نه تنها بهعنوان بیحسکننده عمل میکند، بلکه بهعنوان یک ضدافسردگی سریعالاثر و داروی توهمزا نیز شناخته میشود. تا کنون، اثرات کتامین عمدتاً به تعامل آن با گیرندههای NMDA نسبت داده میشد، اما شواهد جدید نشان میدهد که این تصویر ناقص است.
در این مطالعه، محققان با استفاده از میکروسکوپ الکترونی و آزمایشهای مختلف، نشان دادند که کتامین میتواند به سه نوع اصلی گیرنده اپیوئیدی (مو، کاپا و دلتا) متصل شود و این اتصال بهویژه در گیرندههای مو و کاپا قویتر است. آنها همچنین دریافتند که کتامین بهعنوان یک آگونیست جزئی عمل میکند، به این معنی که بهطور کامل گیرنده را فعال نمیکند، بلکه بهطور نسبی تأثیر میگذارد.
در آزمایشات بر روی موشها، اثرات تسکیندهنده درد کتامین با استفاده از داروهای مسدودکننده گیرندههای اپیوئیدی، مانند نالوکسان، مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که این داروها میتوانند اثرات کتامین را خنثی کنند، که نشاندهنده نقش گیرندههای اپیوئیدی در اثرات تسکیندهنده درد کتامین است.
این یافتهها همچنین میتواند به درک بهتر عوارض جانبی و پتانسیل سوءاستفاده از کتامین کمک کند. گیرنده مو بهویژه در این زمینه مورد توجه قرار دارد، زیرا تحقیقات قبلی نشان دادهاند که این گیرنده در اثرات تقویتکننده کتامین نقش دارد. با این حال، محققان تأکید میکنند که وابستگی به کتامین بهسادگی بهعنوان وابستگی به اپیوئیدها قابل تعریف نیست، زیرا این دارو بر روی چندین سیستم در مغز تأثیر میگذارد.
این کشف میتواند به توسعه نسخههای بهبود یافتهای از کتامین با عوارض جانبی کمتر کمک کند. محققان پیشنهاد میکنند که شناسایی دقیق اثرات کتامین میتواند به بهینهسازی این دارو برای استفادههای درمانی کمک کند.
اگر این روایت برایتان جالب بود، کشف بعدی را از پیشنهادهای پایین انتخاب کنید.