تحقیقات جدید نشان می‌دهد که تغییرات قابل توجهی در مغز افرادی که به COVID طولانی مبتلا هستند، وجود دارد که می‌تواند توضیح‌دهنده برخی از علائم ناتوان‌کننده این بیماری باشد. در این مطالعه که در کانادا بر روی ۲۴ نفر از بیماران مبتلا به COVID طولانی انجام شده، مشخص شده است که نورون‌های دوپامین برخی از این بیماران ممکن است آسیب‌دیده یا دچار خستگی شده باشند.
به گفته جفری مایر، روانپزشک از مرکز تصویربرداری سلامت مغز در کانادا، “یافته‌های ما شواهد قانع‌کننده‌ای ارائه می‌دهد که COVID طولانی شامل از دست دادن نورون‌های آزادکننده دوپامین است.” این نوع آسیب به طور معمول علائمی مانند کمبود انگیزه و کندی حرکتی را ایجاد می‌کند و ممکن است به مشکلات حافظه در سایر شرایط عصبی کمک کند. نتایج ما نشان می‌دهد که فرآیند مشابهی در COVID طولانی در حال وقوع است.
تصاویر PET (توموگرافی با انتشار پوزیترون) نشان می‌دهد که سیگنال ضعیف‌تری برای نشانگر نورون‌های آزادکننده دوپامین در بیماران مبتلا به COVID طولانی وجود دارد، در مقایسه با افراد سالم.
تحقیقات قبلی عمدتاً بر روی التهاب مغز و تغییرات ایمنی در افراد مبتلا به COVID طولانی متمرکز شده بود، اما هیچ‌کدام به طور مستقیم بررسی نکرده بودند که آیا نورون‌های تولیدکننده دوپامین تحت تأثیر قرار گرفته‌اند یا خیر. مایر می‌گوید: “این نتایج نشان می‌دهد که COVID طولانی، حداقل تا حدی، اختلالی در سیستم دوپامین مغز است.”
دوپامین به عنوان هورمون خوشحالی شناخته می‌شود و یک پیام‌رسان شیمیایی حیاتی در مغز است که به شدت با سیستم پاداش مغز مرتبط است. اما دلایلی وجود دارد که نشان می‌دهد مدارهای دوپامین ممکن است در طول COVID طولانی آسیب‌پذیر باشند. افرادی که به COVID طولانی مبتلا هستند، نشانگرهای بالایی برای برخی از سلول‌های مغزی که سیناپس‌ها را کاهش می‌دهند، نشان می‌دهند که ممکن است به نورون‌های آزادکننده دوپامین آسیب برساند. همچنین ممکن است ویروس SARS-CoV-2 به طور مستقیم نورون‌های آزادکننده دوپامین را آلوده کند و از درون به آن‌ها آسیب برساند.
در این مطالعه، محققان با استفاده از تصاویر PET، نشانگر نورون‌های دوپامین را در میان ۲۴ شرکت‌کننده مبتلا به COVID طولانی اندازه‌گیری کردند. هیچ‌یک از این شرکت‌کنندگان عفونت فعالی نداشتند، اما همگی از علائم مداوم و ناتوان‌کننده‌ای رنج می‌بردند که از زمان ابتلا به COVID شروع شده بود. آن‌ها به طور کلی از کمبود انگیزه شکایت داشتند و به عنوان یک گروه، در آزمون‌های حافظه و سرعت حرکت نمرات پایین‌تری کسب کردند.
مغز آن‌ها در مقایسه با کنترل‌های سالم کاهش در چگالی نورون‌های دوپامین در چندین ناحیه از استریاتوم نشان داد. این بخش از مغز در انگیزه، سرعت حرکت و حافظه نقش دارد. شدت برخی از علائم COVID طولانی در میان بیماران با چگالی نورون‌های دوپامین آن‌ها مرتبط بود.
محققان نتیجه‌گیری کردند که “این مطالعه فرضیه‌ای را مطرح می‌کند که مداخلات هدفمند بر روی نورون‌های آزادکننده دوپامین در COVID طولانی می‌تواند تأثیر درمانی داشته باشد.” این یک تغییر قابل توجه از توسعه‌های درمانی کنونی است، زیرا هیچ‌یک از آزمایش‌های فعلی بر روی تقویت عملکرد نورون‌های آزادکننده دوپامین متمرکز نیست.
این تحقیقات هنوز در مراحل اولیه است، اما نشان می‌دهد که شاید COVID طولانی بر نورون‌های آزادکننده دوپامین به شیوه‌ای مشابه پارکینسون تأثیر بگذارد. اگر این موضوع تأیید شود، داروهایی مانند L-dopa که برای درمان پارکینسون استفاده می‌شوند، می‌توانند به طور نظری برای درمان بیماران مبتلا به COVID طولانی دوباره مورد استفاده قرار گیرند.
با این حال، این داروها نباید به سادگی مصرف شوند، زیرا ممکن است عوارض جانبی قابل توجهی داشته باشند و ممکن است تنها برای بیماران با نوع خاصی از COVID طولانی مؤثر باشند. علائم این وضعیت پس از ویروس بسیار متنوع است و همه بیماران از کندی حرکتی، کمبود انگیزه یا بدتر شدن حافظه شکایت نمی‌کنند.
محققان خواستار انجام مطالعات آینده در گروه‌های بزرگتر و با کنترل مشابه هستند تا به تأیید استحکام و قابلیت تعمیم این یافته‌ها کمک کنند. همچنین باید ذکر کرد که مایر در حال حاضر درخواست ثبت اختراع برای درمان مبتنی بر دوپامین برای COVID طولانی دارد.
اگر این روایت برایتان جالب بود، کشف بعدی را از پیشنهادهای پایین انتخاب کنید.