تحقیقات جدید نشان می‌دهد که ترکیب دارویی با کاهش میزان اکسیژن می‌تواند علائم بیماری پارکینسون را در موش‌ها بهبود بخشد. این مطالعه که به بررسی تأثیرات کاهش اکسیژن بر روی حرکات موش‌ها پرداخته، نشان می‌دهد که کاهش اکسیژن می‌تواند به بهبود حرکات و کاهش مشکلات حرکتی کمک کند.
محققان با استفاده از یک ترکیب دارویی جدید، موش‌هایی که علائم مشابه پارکینسون داشتند را تحت درمان قرار دادند. این ترکیب به موش‌ها کمک کرد تا سریع‌تر از میله پایین بیایند و مدت زمان بیشتری به درب قفس آویزان بمانند. این درمان پس از بروز مشکلات حرکتی آغاز شد و محققان این روش را به عنوان “هیپوکسی در یک قرص” نامیده‌اند، زیرا اثراتی مشابه تنفس هوای کم‌اکسیژن را ایجاد می‌کند.
بیماری پارکینسون به سلول‌های مغزی آسیب می‌زند که دوپامین تولید می‌کنند، ماده‌ای شیمیایی که به تنظیم حرکات کمک می‌کند. این بیماری همچنین با تجمع پروتئینی به نام آلفا-سینوکلئین همراه است که می‌تواند به اختلال در ساختارهای تولید انرژی درون سلول‌ها، به نام میتوکندری، منجر شود. این ساختارها برای تولید انرژی به اکسیژن نیاز دارند.
دکتر وامسی ک. موثا، پزشک و دانشمند دانشگاه هاروارد، توضیح می‌دهد که در صورت وجود اختلال در میتوکندری، اکسیژن به درستی مصرف نمی‌شود و این امر منجر به عدم تعادل اکسیژن می‌شود. با کاهش تحویل اکسیژن، تیم تحقیقاتی سعی دارد تا این عدم تعادل و آسیب‌های ناشی از آن را محدود کند.
در یک مطالعه قبلی در سال 2025، محققان نشان دادند که موش‌هایی با علائم پارکینسون از تنفس مداوم هوای با 11 درصد اکسیژن بهره‌مند شدند، در حالی که هوای معمولی حدود 21 درصد اکسیژن دارد. در مطالعه جدید، آن‌ها آزمایش کردند که آیا داروها می‌توانند اثرات مشابهی داشته باشند.
تیم تحقیقاتی از دو ترکیب استفاده کرد که مکمل یکدیگر بودند. ترکیب اول، GBT601، باعث می‌شود که خون اکسیژن کمتری را به بافت‌ها آزاد کند. ترکیب دوم، PT2399، این پاسخ را محدود می‌کند. برای آزمایش، محققان فیبریل‌های آلفا-سینوکلئین را به مغز موش‌ها تزریق کردند تا تجمع پروتئین و مشکلات حرکتی را تحریک کنند. شش هفته بعد، پس از بروز مشکلات حرکتی، داروها به صورت روزانه به موش‌ها داده شد.
در طول شش هفته بعد، موش‌های تحت درمان در آزمایش‌های مربوط به پایین آمدن از میله و آویزان شدن از قفس بهبود یافتند، در حالی که موش‌هایی که فقط مایع بدون محلول پروتئینی دریافت کرده بودند، همچنان بدتر شدند. این ترکیب همچنین میزان اکسیژن اضافی در مغز را کاهش داد و نشانگر آسیب چربی در بافت مغز را پایین آورد، اما تأثیری بر رفتارهای مشابه اضطراب نداشت.
موثا اشاره کرد که بهبود حرکات ممکن است از یک تا دو هفته پس از شروع درمان آغاز شود. این بهبود نشان‌دهنده بازسازی سلول‌های عصبی نیست. در آزمایش سال 2025، موش‌ها در زمان شروع درمان مشکلات حرکتی داشتند، اما هیچ نشانه‌ای از از دست رفتن سلول‌های عصبی مشاهده نشده بود. موش‌ها توانستند توانایی‌های حرکتی خود را بازیابند و از از دست رفتن سلول‌های عصبی جلوگیری کنند، حتی اگر تجمع آلفا-سینوکلئین تغییر نکرده بود.
این مطالعه همچنین ترکیب دارویی را در دو مدل دیگر بیماری آزمایش کرد. در موش‌های مدل‌سازی شده برای سندرم لی، یک اختلال نادر که بر تولید انرژی سلولی تأثیر می‌گذارد، این ترکیب میانگین عمر را از 62 به 158 روز افزایش داد. در مدل آتاکسی فریدریش، که بر حرکات و هماهنگی تأثیر می‌گذارد، این ترکیب از بدتر شدن بیشتر جلوگیری کرد، اما مشکلات موجود را معکوس نکرد.
پس از شش هفته درمان در موش‌های کنترل، محققان هیچ افزایش در اندازه‌گیری‌های قلبی مرتبط با فشار خون ریوی، که خطر اکسیژن کم طولانی‌مدت است، مشاهده نکردند. موثا هشدار داد که “هیپوکسی می‌تواند خطرناک باشد، بنابراین چالش مهمی این است که بتوان درمان هیپوکسی را به صورت ایمن و مؤثر انجام داد.” وی افزود: “تمام کارهای ما تا کنون پیش‌بالینی بوده و در مدل‌های موشی انجام شده است و برای انتقال این مفهوم به انسان‌ها نیاز به کار بیشتری داریم.”
اگر این روایت برایتان جالب بود، کشف بعدی را از پیشنهادهای پایین انتخاب کنید.